Почему мы стареем и теряем память – ученые Сколковского института науки и технологий (Сколтех) вместе с зарубежными коллегами выяснили, что всему виной ядерный белок сиртуин-6. Он является центральным регулятором активности клеточных «энергостанций»-митохондрий в головном мозге.
Особый белок участвует в защите ДНК от повреждений, метаболизме жиров и глюкозы и других важных процессах. Кроме того, без него нарушается энергоснабжение клетки. Такие нарушения типичны при старении и нейродегенеративных заболеваниях – болезнях Альцгеймера, Паркинсона и многих других.
«Наши результаты наглядно демонстрируют, что снижение уровня сиртуина-6 в мозге пожилых может быть едва ли не основной причиной возрастных нейродегенеративных заболеваний. Теперь нам предстоит разобраться в деталях: почему так происходит. Мы уже получили свои экспериментальные данные об упаковке ДНК в мозге человека и сейчас активно занимаемся их анализом», — рассказала руководитель проекта, кандидат биологических наук, старший преподаватель Сколтеха Екатерина Храмеева.
Старение на клеточном уровне сопровождается нестабильностью генома из-за износа систем восстановления поврежденной ДНК. Как следствие, нарушается работа закодированных в ДНК белков, которые в целом управляют жизнедеятельностью клетки. Очень критичным и наиболее заметным оказывается ухудшение функций ее «энергетических станций» — митохондрий: клетка, как телефон с севшей батарейкой, может лишь минимально поддерживать свою работоспособность или вовсе прекращает ее и умирает.
Исследователи Сколтеха сосредоточились на изучении функции ядерного белка млекопитающих сиртуина-6. Он обеспечивает целостность наследственного материала, регулирует обмен веществ клетки, а еще играет важную роль в защите от болезней, связанных со старением и разрушением нейронов. Авторы решили выяснить, каким именно образом этот белок влияет на работу митохондрий на примере мозга мышей. Результаты работы показали, что недостаток сиртуина-6 приводит к патологическим изменениям: нарушениям в метаболизме, снижению эффективности дыхания клеток, гибели митохондрий.
Результаты исследования помогут разработать новые подходы к профилактике и изучению нейродегенеративных заболеваний, а также в целом глубже понять процесс старения организма.
