Их повреждают активные формы кислорода, которые появляются в клетке из-за избытка белка VDAC1. Этот белок обеспечивает обмен питательными веществами между митохондриями и остальными частями клетки и его выработка зависит от уровня глюкозы в организме.
Марийские учёные проверили, может ли блокировка выработки белка VDAC1 снизить риск развития побочных эффектов при сахарном диабете и других нарушениях обмена веществ, при которых повышается уровень глюкозы. Для этого они использовали клетки сосудов мышей и клетки соединительной ткани человека.
Исследователи протестировали сразу два метода. В первом случае биологи «выключили» ген, кодирующий белок VDAC1, с помощью технологии геномного редактирования CRISPR/Cas9. Во втором — клетки обработали молекулой-ингибитором, которая связывается с белковыми каналами VDAC1 и блокирует их. Затем все клетки помещали на 36 часов в раствор глюкозы для создания условий гипергликемии — состояния, при котором долгое время повышен сахар в крови.
Оказалось, что митохондрии со сниженным количеством VDAC1 производили почти в полтора раза меньше активных форм кислорода по сравнению с контрольной группой. Это пропорционально уменьшало негативное влияние на клетки и риск их гибели от окислительного стресса.
Авторы планируют протестировать ещё несколько способов блокировки белков VDAC1, чтобы выбрать наиболее эффективный. Результаты исследований станут основой для создания новых лекарственных препаратов для терапии диабета.
