Что препятствует репрограммированию, выяснили учёные из Института цитологии РАН и Университета «Сириус» с коллегами из Франции, Германии и Китая. Для этого они провели эксперименты с генетически модифицированными фибробластами мышей — клетками соединительной ткани. В них добавили гены репрограммирующих белков и изучили происходящие изменения.
Часть клеток действительно превратилась в стволовые. Однако кроме них появились и клетки, которые тормозили формирование колоний «молодых» клеток. Их отличал высокий уровень белка p16, связанного с развитием рака. После учёные проверили метод на культурах, в которых канцерогенные клетки были удалены. В этих условиях учёным удалось получить в три раза больше стволовых клеток. Это позволило учёным сделать вывод, что именно клетки с белком p16 мешают успешному перепрограммированию стареющих клеток.
Качество полученных стволовых клеток проверили, смешав их с клетками мышиных эмбрионов. Они активно участвовали в развитии зародыша и превращались в любые типы клеток. Это доказывает, что образцы способны дать начало любым тканям, а значит, перспективны для практического применения.
«Результаты исследования показали, что удаление из тканей клеток с высоким уровнем белка p16 улучшает протоколы перепрограммирования. Опираясь на это наблюдение, можно будет повысить эффективность получения стволовых клеток для лечения многих заболеваний и омоложения различных органов и тканей. В дальнейшем мы планируем изучить роль «стареющих» клеток при болезнях, ассоциированных со старением, например, исследовать, как стареющие клетки влияют на чувствительность раковых клеток к лекарственной терапии», — рассказал руководитель проекта Олег Демидов, профессор НТУ «Сириус», доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярной медицины Института цитологии РАН.
Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда, опубликованы в журнале Nature Cell Biology.
